骨鬆藥不是不能吃　台灣顎骨壞死風險較高，真正要做的是先把牙齒顧好

骨質疏鬆需要治療，但用藥也不能和牙齒狀況分開看。台大牙醫系教授李正喆指出，台灣服用骨鬆藥物後出現藥物相關顎骨壞死的發生率約為每千人2.62人，高於西方資料；他累積診療1600多例，每年約遇到50至70名相關病人。這項風險值得被看見，卻不該被寫成「吃藥就會壞死」。

公視報導的一名76歲病人每週使用雙磷酸鹽長達20年，植牙處後來出現出血、流膿與劇痛，檢查發現齒槽骨暴露及腐骨形成，經兩次清創手術後傷口癒合並長出新骨。個案說明嚴重時確實會帶來長期疼痛與複雜治療，但單一病例不能代表每一名用藥者都會走到相同結果。

雙磷酸鹽與denosumab等抗骨質吸收藥物可降低骨折風險，同時抑制骨骼代謝；若口腔已有牙周病、感染、長期摩擦傷口，或接受拔牙、植牙等侵入性處置，顎骨修復能力可能受到影響。癌症病人使用較高劑量靜脈治療的風險，通常又高於一般骨鬆劑量，不能把不同治療情境混成同一個數字。

最危險的反應，是看到新聞後自行停藥。美國牙醫學會指出，顎骨壞死屬少見但嚴重的不良反應；任意中斷骨鬆治療未必能立即消除風險，反而可能增加骨折機會。雙磷酸鹽可在骨組織停留多年，是否調整療程必須由開藥醫師、牙醫或口腔顎面外科共同衡量。

真正有效的第一步，是在開始抗骨質吸收治療前處理活動性牙周病、蛀牙與需要拔除的牙齒。美國口腔顎面外科醫學會建議，在全身狀況允許時先完成完整牙科評估，將需要的侵入性治療安排在用藥前；開始用藥後仍要定期清潔與檢查，而不是因為怕風險就不敢看牙。

已在服藥的人若要拔牙或植牙，應主動提供藥名、劑量、用藥方式與開始時間，也要說明癌症治療、類固醇使用、糖尿病與吸菸等風險。牙醫需要掌握完整病史，開藥醫師則要評估骨折危險度；所謂「停藥假期」沒有一套適用所有人的固定天數，不能只靠網路文章自行決定。

若口腔出現傷口長期不癒、牙齦反覆腫痛流膿、骨頭外露、假牙摩擦處破皮或牙齒不明原因鬆動，應儘快就醫。這些症狀也可能由其他牙科疾病造成，仍須經影像、臨床檢查與用藥史判斷，不能只看外觀自行確診。

骨鬆藥降低骨折的效益是真實的，顎骨壞死風險也是真實的；把兩者寫成只能二選一，反而會害病人。比較負責任的做法，是用藥前完成牙科整備、治療期間維持口腔衛生，重大牙科處置前讓兩科醫師交換資訊，把低機率風險壓得更低。